10家*险企进*富世界500强:排名普降,*太平上升

2022-08-04 02:10:24 文章来源:网络

10家**险企入围《**富》世界500强,比去年少了一家。

8月3日,2022年度《**富》世界500强排行榜揭晓,去年新进榜单的**再保险此次则没有上榜。在入围的10家**险企中,绝大多数排名有所下降,仅**太平上升了10位。去年重返《**富》世界500强的新华保险,今年排名仅比去年下降一位。

2021年,世界经济深受新冠肺炎疫情影响。但就今年的《**富》世界500强排行榜企业的营业**看,这一数据的总和约为37.8万亿**元,比上年大幅上**19.2%,并创下该榜单有史以来**大的**幅。今年所有上榜公司的净利润总和约为3.1万亿**元,同比大幅上**88%,是2004年以来**大的**幅。

《**富》世界500强排名,以公司年度**和利润为主要评定依据。具体来看,此次入选的**保险公司**括**平安、国寿集团、**人保、**太保、友邦保险、**太平、泰康保险、国泰金融、新华保险、富邦金融。

**平安仍然稳稳占据《**富》世界500强中的**险企首位,今年排名第25,较去年的第16位有所下降。2022年是**平安连续第13年入选《**富》世界500强,首次上榜时,**平安的排名仅为第462位。

国寿集团和**人保此次分别排在第40位和第110位,较2021年的排名分别下降了8位和20位。紧随其后的是**太保和友邦保险,分别位列第182位和288位。今年是**太保连续第12年上榜。友邦保险则是此次上榜的**险企中排名下降**多的一家,较去年下降75位。

**太平是此次榜单中,**排名上升的**险企,位列第334位,而在2021年,**太平位列第344位。总部位于台北的国泰金控和富邦金控今年分别位列第376位和440位。

作为去年重返《**富》世界500强的一家**上市险企,新华保险今年位列第416位,仅比去年下降一名。2021年,新华保险实现营业**2223.80亿元,同比增长7.7%;归母净利润149.47亿元,同比增长4.6%。

泰康保险则是入围《**富》世界500强中为数不多的未上市险企,今年排名为第346位,较去年下降3位。截至2021年底,泰康保险集团管理资产规模超27000亿元,营业**超2600亿元。

随着全球至少5亿人感染新冠,随之而来的“长新冠”(Long Covid)成为了另一场大流行。**国疾控中心(CDC)对“长新冠”的定义为:人们在首次感染新冠病毒后四周或更长时间内,可能出现的各种新的、复发的或持续的健康问题。

“长新冠”患者经常提及的是挥之不去的神经系统症状。来自**国顶尖高校斯坦福大学、耶鲁大学等团队的**新研究发现,“长新冠”患者的这些神经系统症状类似于癌症治疗中出现的认知障碍(“化疗脑”)。而新冠感染后的脑白质中的小胶质反应**和随之而来的神经失调是该综合征的核心。

研究聚焦呼吸道感染SARS-CoV-2后的神经生物学效应,并在小鼠和人类中发现了脑白质选择**小胶质反应**。在小鼠出现轻度呼吸道COVID之后,其海马神经发生持续受损,少突胶质细胞减少和髓鞘丢失以及CSF细胞因子/趋化因子(**括CCL11)升高显著。研究发现,全身**CCL11能导致海马体的小胶质细胞反应**和神经发生受损。同样,感染新冠病毒后具有**认知症状的人类体内也表现出升高的CCL11水平。

该研究还发现,与SARS-CoV-2相比,小鼠轻度呼吸道流感在早期时间点同样引起类似的白质选择**小胶质反应**,少突胶质细胞丢失,神经发生受损和CCL11升高的模式,但流感康复后仅CCL11和海马病理升高持续存在。这些发现说明了癌症治疗和呼吸道SARS-CoV-2感染后的类似神经病理学,这意味着即使是新冠感染轻症同样能导致认知障碍。

前述研究的通讯作者为**国神经领域和免疫领域的大咖:加州斯坦福大学神经病学和神经科学系教授Michelle Monje、耶鲁大学免疫生物学系教授Akiko Iwasaki。研究机构还**括纽约大学、**国**神经疾病和中风研究所、**国**癌症研究所等。研究于当地时间6月12日刊登于国际顶尖学术期刊CELL。

根据此前的研究,持续的认知障碍影响了大约四分之一的新冠感染者。虽然需要入院治疗的新冠感染者出现认知障碍的概率更大,但即使是那些在急**感染期症状轻微的人也可能经历**的认知功能障碍,俗称“COVID-fog”(新冠脑雾),这种与COVID相关的认知障碍综合征的特征是注意力、信息处理速度、记忆力和执行功能受损。

**新的研究显示,随着焦虑、抑郁、**眠障碍和疲劳率的增加,这种认知障碍综合征大大提升了“长新冠”的发病率,并且让感染者难以**到之前的职业水平。鉴于全球SARS-CoV-2感染的规模,这种持续**认知障碍综合征已经成为了一场重大的公共卫生危机。新冠感染者经常经历的认知症状综合征与癌症治疗相关认知障碍综合征相似,通常被称为“化疗脑”。

神经炎症是癌症治疗相关认知障碍病理生理学的核心,这提示新冠感染可能也有存在相似的病理生理学机制。而轻度COVID的炎症反应也可能诱发神经毒**细胞因子/趋化因子的升高,这是白质小胶质反应**的一种模式,以及随之而来的形成髓鞘的少突胶质细胞和海马神经前体细胞的失调。

研究重要发现:

• 呼吸系统感染新冠病毒能诱发脑脊液细胞因子升高和小胶质细胞反应**

• CCL11因子能激活海马体的小胶质细胞并损害神经发生

• 呼吸道感染新冠病毒会导致少突胶质细胞和髓鞘轴突持续丢失

• 呼吸道感染流感病毒能引起类似反应,但持续时间较短

重要知识点:

少突胶质细胞(oligodendrocyte)

:分布于中枢神经系统。比星状胶质细胞小,其胞突短而少,细胞核呈圆形,小而致密,电镜下胞质电子密度高,主要含线粒体、核蛋白体和微管。在灰质,少突胶质细胞主要位于核周体附近;在白质,它们并排存在于有髓神经纤维之间,并构成髓鞘。组织培**中可见少突胶质细胞运动活跃。

少突胶质细胞的主要功能是在中枢神经系统中**绕轴突、形成绝缘的髓鞘结构、协助生物电信号的跳跃式高效传递并维持和保护神经元的正常功能。其异常不仅会导致中枢神经系统脱髓鞘病变,还会引起神经元损伤或**神类疾病,甚至可以引发脑肿瘤。

CCL11:

趋化因子配体11,也称为嗜酸**粒细胞趋化因子 (Eotaxin),是CC趋化因子家族中的小分子量细胞因子。其能通过诱导嗜酸**粒细胞的趋化**进行选择**招募,因此参与变态反应。CCL11在人和小鼠血浆中的表达升高与其衰老有关。

海马体:大脑中的一个关键记忆中心,与短期记忆形成相关,通常是年龄相关认知衰退研究的焦点。

髓鞘:

是**裹在神经细胞轴突外面的一层膜,其作用是绝缘,类似于电线皮,防止神经电冲动从神经元轴突传递至另一神经元轴突,避免干扰。

脑白质:

是大脑**神经纤维聚集的地方,由于其区域比细胞体聚集的大脑表层颜色浅,故名脑白质。

研究者通过一系列实验证明,即使是SARS-CoV-2的轻度呼吸道感染也会导致持续的神经炎症变化,从而导致对健康认知功能重要的神经细胞类型的失调。这种神经炎症变化,特别是白质选择**/富集**小胶质细胞反应**,海马神经发生受损,少突胶质细胞谱系失调和其他疾病背景下的髓鞘丧失有关。

研究详细内容

各种免疫刺激诱导不同的免疫反应,这些反应差异**地涉及免疫细胞的特定亚**,并在全身和中枢神经系统中诱导疾病特异**细胞因子和趋化因子谱。在SARS-CoV-2和H1N1流感呼吸道感染的小鼠模型中观察到的神经炎症特征的差异强调了这一原理。SARS-CoV-2感染诱导广泛的炎症反应 - 远远超出了其他呼吸道病毒感染的典型1型免疫反应。同样,研究者在这里发现,即使是轻度呼吸道COVID也可以诱导多种细胞因子和趋化因子的显著升高,以及皮质下和海马区域白质小胶质的**反应**。相比之下,H1N1流感引起部分重叠但又不同的脑脊液细胞因子/趋化因子谱和更受限制的持续**细胞变化模式。

全身炎症诱发的神经炎症、随之而来的神经胶质失调和神经功能受损是超过了COVID通常的症状。其他病毒综合征如流感也可引起小胶质细胞反应**,中枢神经系统细胞因子水平升高,并损害认知功能,即使在没有神经侵入的情况下。然而,本研究中观察到的SARS-CoV-2急**感染期后少突胶质细胞缺陷比H1N1流感更**,并且与甲氨蝶呤化疗后的**变化更一致。研究者表示,一般来说,从危重中**的新冠感染者经历长期认知障碍的发生率更高,而持续的认知障碍也是重症监护后综合征。SARS-CoV-2的特殊免疫原**和这里观察到的神经炎症变化的持续存在,考虑到全球这次大流行期间感染人**的规模,这导致了与COVID相关的**认知障碍危机。

在呼吸道感染SARS-CoV-2或H1N1流感的小鼠中都发现了CCL11水平升高。在新冠感染后有认知症状的人类中发现的CCL11水平升高,这可导致海马神经发生不足,并诱导海马体中的小胶质细胞反应**。但这一发现意味着海马体特别容易受到呼吸道感染的神经炎症影响,这与**近关于COVID幸存者边缘神经系统结构变化的报告一致:CCL11的这种区域/回路特异**作用突出了不同的细胞因子/趋化因子谱对神经系统施加疾病特异**作用的潜力,从而引起某些认知或神经**神症状的不同患病率。

与认知障碍的“新冠脑雾”和“化疗脑”综合征的临**相似**一致,这里的发现说明了许多病理生理学上的相似**,**括髓鞘少突胶质细胞的消耗和髓鞘丢失。髓鞘调节神经冲动传导的速度,为轴突提供代谢支持,并表现出适应**可塑**;即使髓鞘形成的微小变化也会对神经回路动力学产生深远的影响,从而对认知功能产生深远的影响。皮质下白质小胶质/巨噬细胞反应**以及相关的少突胶质细胞和髓鞘轴突的丧失在SARS-CoV-2呼吸道感染和甲氨蝶呤化疗相关认知障碍的小鼠模型中是相似的。研究者表示,虽然甲氨蝶呤直接刺激小胶质细胞的反应**,但介导呼吸道感染诱导皮质下白质小胶质反应**的机制仍有待完全阐明,并且可能涉及细胞因子/趋化因子信号传导机制或细胞神经免疫相互作用,需要进一步研究。

除了由相对轻微的急**呼吸道感染和随之而来的神经炎症引起的神经病理学变化外,更严重的COVID还可能导致额外的神经病理学后果。这些**括微血管血栓、神经元丢失、皮质炎症,甚至在某些情况下直接的脑部感染。因此,SARS-CoV-2感染的神经系统后遗症被证明是常见的,而且会使人衰弱的。虽然这里描述的炎症诱导的多细胞失调可能通过治疗干预措施逆转,但这些更严重的COVID并发症(如中风)可能会对大脑造成不可逆转的损害。

附:重要图表

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